Ao longo destes anos, atuando à frente da clínica percebo que muitos pacientes não compreendem o verdadeiro viés da aplicação de TBA. Muitos me questionam o por que após a aplicação precisamos ter diversos cuidados? Por que a TBA leva 3 dias para começar a ter efeito, e por que devemos esperar até 14 dias de pico 100%? Enfim… Resolvi trazer alguns questionamentos de um apanhado de artigos para que vocês possam compreender melhor que existem vários mecanismos envolvidos por trás disso tudo.
Produzida pela bactéria anaeróbia Clostridium botulinum, esta toxina possui sete tipos diferentes nomeados de A a G e é desde há muito conhecida pelos seus efeitos paralisantes sobre a musculatura voluntária humana, inibindo a liberação de acetilcolina nas junções neuromusculares (Truong Dd, 2009).
Os diferentes tipos de toxinas interferem especificamente em diferentes proteínas envolvidas no acoplamento, fixação e fusão das vesículas sinápticas e da membrana pré-sináptica (Anthony Wheeler, 2013). A maioria dos estudos iniciais sobre o mecanismo de ação da TBA foram realizadas com o tipo A da toxina. Apesar de bloquear a transmissão nas sinapses colinérgicas do sistema nervoso periférico, a condução ao longo dos axônios não é afetada. A denervação química dura 90 dias, e a recuperação da neurotransmissão e da atividade muscular requer surgimento de novas terminações nervosas e conexões funcionais em placas motoras (Johnson, 1992). – POR ISSO QUE ELA NÃO TEM DURABILIDADE GRANDE, E SIM O PERÍODO DE ALGUNS MESES. Pacientes que já aplicam a mais tempo, possuem uma durabilidade maior que 90 dias, pois possuem menos terminações nervosas.
A transmissão neuromuscular colinérgica envolve várias etapas como: ligação da toxina, internalização, translocação, atividade da protease, e reciclagem da acetilcolina (Wilber Huang, 2000).
No terminal nervoso da junção neuromuscular há várias vesículas contendo os neurotransmissores. Com a chegada do potencial de ação, as vesículas viajam até ao terminal da junção nervosa, os canais de cálcio abrem a fenda pré-sináptica, provocando um aumento na concentração de cálcio intracelular (Anthony Wheeler, 2013, Wilber Huang, 2000).
Os níveis de cálcio elevados promovem a ancoragem e fusão das vesículas sinápticas com a membrana celular através de um mecanismo complexo que envolve várias isoformas da proteína SNARE, culminando na liberação de acetilcolina, que vai ligar a receptores da membrana pós-sináptica permitindo a contração muscular (Wilber Huang, 2000).
Isso é para demonstrar que não é apenas uma injeção com um produto, e sim vários mecanismos que estão envolvidos ao longo deste processo.